Die Nasennebenhöhlen (lat. Sinus paranasales) sind luftgefüllte Schleimhautaussackungen der Nasenhöhle, die sich zwischen die beiden Deckplatten (Tabula externa und interna) einiger Schädelknochen schieben. Da die Nasennebenhöhlen an die Nasenhöhle angeschlossen sind, werden sie dem Atmungsapparat zugeordnet.

Aufbau:
Bei Säugetieren unterscheidet man, je nach dem jeweils pneumatisierten Schädelknochen, verschiedene Nasennebenhöhlen, wobei nicht bei jeder Spezies alle ausgebildet sein müssen:

• Kieferhöhle (Sinus maxillaris) 
• Stirnhöhle (Sinus frontalis) 
• Keilbeinhöhle (Sinus sphenoidalis) 
• Siebbeinzellen (Cellulae ethmoidales) 
• Tränenbeinhöhle (Sinus lacrimalis) 
• Gaumenhöhle (Sinus palatinus) 

Beim Menschen kommen Tränenbeinhöhle und Gaumenhöhle nicht vor.

Funktion:
Durch Durchtrittsstellen der Nebenhöhlen zur inneren Nase werden diese Knochen „pneumatisiert“, d. h. mit Luft befüllt. Der evolutive Vorteil dieser Bildungen besteht vermutlich in einer Vergrößerung des Schädels, ohne dass das Gewicht des Kopfes übermäßig erhöht wird. Die Nasennebenhöhlen befinden sich in Knochenteilen, die kaum oder gar nicht zugbelastet werden, deshalb bildet sich der Knochen in diesen Bereichen zurück. Entgegen früheren Vermutungen haben die Nasennebenhöhlen keine Funktion als Resonanzhöhlen zur Stimmbildung.

Entwicklung:
Beim Menschen sind bei der Geburt nur die Siebbeinzellen ausgebildet. Kleinkinder können also noch keine Nebenhöhlenentzündung entwickeln, bei Beteiligung der Siebbeinzellen spricht man von der Rhino-Sinusitis der Kinder. Die Entwicklung der Stirnhöhlen beginnt nach dem ersten Lebensjahr, im 6. Lebensjahr sind sie etwa erbsengroß, die endgültige Größe erreichen sie erst mit Abschluss des Schädelwachstums (20. - 25. Lj.). Die Keilbeinhöhle beginnt sich nach dem 3. - 6. Lebensjahr zu entwickeln. Die Kieferhöhlen entwickeln sich erst allmählich mit dem Durchbruch der bleibenden Zähne, also etwa ab dem 7. Lebensjahr, da der Oberkiefer zuerst die Zahnanlage der zweiten Zähne enthält.

Erkrankungen:
Da die Nasennebenhöhlen mit dem mittleren Nasengang (der deshalb auch als Sinusgang bezeichnet wird) in offener Verbindung stehen, können Infektionen der Nase (Schnupfen (Rhinitis)) auch auf die Nasennebenhöhlen übergreifen (Nasennebenhöhlenentzündung, Sinusitis). Da die Schleimhaut der Nasennebenhöhlen relativ gering durchblutet ist und sie nur enge Zugänge (Ostia) haben, kann es schnell zu Sekretansammlungen in diesen Hohlräumen kommen. Die engen Zugänge, insbesondere wenn sie im Rahmen einer Rhinitis verschwollen sind, führen unter Umständen zu Schmerzen bei starken Druckveränderungen (Tauchen, Bergwandern, Fliegen). Eine Eiteransammlung in einem präformierten Hohlraum wird als Empyem bezeichnet. Zudem werden hier nicht so hohe Antibiotikaspiegel erreicht, so dass Infektionserreger hier ein ideales Rückzugsgebiet finden. Nicht ausgeheilte Entzündungen der Nasennebenhöhlen können so zu ständig wiederkehrenden (rezidivierenden) Reinfektionen der Nasenhöhle führen.

Auch die Bildung von Nasenpolypen bei der chronisch-polypösen Nebenhöhlenentzündung nimmt meist von den Nebenhöhlen und nicht von der Nasenhöhle selbst ihren Ausgang.

Schließlich sei erwähnt, dass bei Tieren bestimmte Parasiten (z. B. Nasendassel und Nasenwurm, Linguatula serrata) sich bevorzugt in Nasennebenhöhlen ansiedeln.

Auch bei Vögeln treten umfangreiche Pneumatisierungen der Schädelknochen auf. Von größerer praktischer Bedeutung ist der Sinus infraorbitalis, dessen Wand nur aus Weichteilen besteht und der bei Eiteransammlungen zu deutlichen Anschwellungen unterhalb des Auges führt.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Nasennebenh%C3%B6hle (Stand: 28.02.2009)

Das Glioblastom (medizinisch korrekt: Glioblastoma multiforme) ist der häufigste bösartige Hirntumor bei Erwachsenen. Das Glioblastom weist feingewebliche Ähnlichkeiten mit den Gliazellen des Gehirns auf und wird aufgrund der sehr schlechten Prognose nach der Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation als Grad IV eingestuft. Die Behandlung besteht in operativer Reduktion der Tumormasse, Bestrahlung und Chemotherapie. Eine endgültige Heilung kann derzeit nicht erreicht werden. Die mittlere Überlebenszeit liegt in der Größenordnung von Monaten, einzelne Erkrankte überleben mehrere Jahre.

Historisches:
Der Begriff Glioblastoma multiforme wurde 1926 von Percival Bailey und Harvey Cushing geprägt und basierte auf der Vorstellung, dass sich der Tumor aus primitiven Vorstufen von Gliazellen (Glioblasten) entwickelt sowie der Beobachtung, dass das Erscheinungsbild mit Nekrosen, Einblutungen und Zysten sehr variabel (multiform) sein
kann. Der von dem Pathologen Frank Burr Mallory bereits 1914 verwendete Begriff Spongioblastoma
multiforme konnte sich nicht durchsetzen.

Verbreitung:
Etwa ein Fünftel aller hirneigenen Tumore sind Glioblastome, unter den Gliomen machen sie etwas mehr als die Hälfte aus. Der Tumor tritt am häufigsten bei älteren Erwachsenen auf; das mediane Alter bei Diagnosestellung beträgt 64 Jahre. Jenseits des 45. Lebensjahres ist es nach dem Meningeom der häufigste Hirntumor. Männer sind deutlich öfter betroffen als Frauen (Verhältnis 1,7:1). Daten des amerikanischen Hirntumorregisters zeigen, dass Glioblastome bei Weißen mindestens doppelt so häufig sind wie in der schwarzen Bevölkerung. Im Vergleich zu Erwachsenen sind Glioblastome bei Kindern sehr selten. Die Inzidenz wurde in Europa und Nordamerika mit 2,9 bis 3,5 Neuerkrankungen pro Jahr auf 100.000 Einwohner
ermittelt. Als einer der wenigen bekannten Risikofaktoren ist eine hohe Dosis ionisierender Strahlung anzusprechen.

Bei der Mehrzahl der Glioblastome handelt es sich um sporadisch auftretende Fälle ohne Hinweis auf eine Erblichkeit. Beim Li-Fraumeni-Syndrom oder dem Turcot-Syndrom, seltenen erblichen Erkrankungen, können Glioblastome jedoch familiär gehäuft auftreten.

Krankheitsentstehung:
Glioblastome können völlig neu (de novo) oder durch fortschreitende Entdifferenzierung aus weniger bösartigen Astrozytomen entstehen. Daher kommt es nicht selten vor, dass therapierte Astrozytome sich im Rezidiv als Glioblastom manifestieren. Diese sogenannten sekundären Glioblastome treten eher bei jüngeren Patienten auf und haben ein anderes Spektrum genetischer Veränderungen als neuentstandene (siehe Molekularpathologie). In einer in der Schweiz durchgeführten epidemiologischen Studie waren primäre Glioblastome im Kanton Zürich etwa 20mal häufiger als sekundäre.

Lokalisation:
Coronales MRT mit Kontrastmittel eines Glioblastoms bei einem 15 Jahre alten Jungen. Deutlich ist der raumfordernde Effekt (Herniation) an der Verlagerung der Mittellinie (Falx cerebri) erkennbar.Das Glioblastom geht von der weißen Substanz aus. Seine mit Abstand häufigste Lokalisation ist das Großhirn, wo es in allen Hirnlappen entstehen kann, aber den Frontal- und den Temporallappen bevorzugt. Im Bereich von Kleinhirn, Hirnstamm und Rückenmark sind Glioblastome selten. Oft wachsen hemisphärielle Glioblastome über den Balken auf die andere Seite hinüber. Solche Tumoren werden als sogenannte „Schmetterlingsgliome“ bezeichnet. Das Wachstum von Glioblastomen ist diffus infiltrierend.

Klinische Erscheinungen:
Wegen des raschen Wachstums entwickeln sich die Beschwerden meistens rasch innerhalb weniger Wochen bis Monate. Erste Symptome können anhaltende und ungewohnte Kopfschmerzen, aber auch neu auftretende epileptische Anfälle sein. Fokale neurologische Ausfälle wie Lähmungen, Aphasien und Sehstörungen können lokalisationsabhängig hinzukommen. Schließlich sind es oft auffällige Persönlichkeitsveränderungen, Apathie oder psychomotorische Verlangsamung, die den Patienten zum Arzt führen. Hirndruckzeichen wie Stauungspapille, Erbrechen, Somnolenz und Koma treten spät auf und sind prognostisch ungünstig.

Untersuchungsmethoden:
Die Diagnose wird zunächst durch bildgebende Verfahren (Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT)) gestützt. In der CT-Bildgebung mit Kontrastmittel erscheint das Glioblastom unregelmäßig geformt mit randständig starker Kontrastmittelaufnahme (ringförmiges Enhancement). Bei kleineren Tumoren ist dieses ringförmig konfiguriert, bei größeren bildet es eine girlandenartige Formation aus. In der Umgebung des Tumors bildet sich typischerweise ein erhebliches Ödem aus. Der MRT-Befund ist recht typisch: die soliden Anteile des Glioblastoms reichern Kontrastmittel stark an, dagegen heben sich die Aussparungen durch zystische Anteile und die Blutungen ab. Letztendlich wird die Diagnose am Tumorgewebe, das bei einer stereotaktischen Hirnbiopsie oder Tumorresektion gewonnen wurde, neuropathologisch bestätigt. Im Einzelfall werden Supplementäruntersuchungen wie Elektroenzephalografie und Lumbalpunktion durchgeführt, die der Einschätzung der Anfallsneigung bzw. der differentialdiagnostischen Abgrenzung gegen Hirnabszesse oder Lymphome dienen.

Pathologie:
Glioblastom (Makroskopisches Präparat). Koronare Schnittfläche eines formalinfixierten Gehirns). Der Tumor stellt sich als grau-roter, teils nekrotischer Bereich des linken Schläfen- und Frontallappens dar. Der Tumor hat sich außerdem in den Balken ausgebreitet (Mitte des Bildes, dunkelgrauer Bereich.Das Glioblastom ist durch seine inhomogene und vielfältige (daher: multiforme) Erscheinung gekennzeichnet: die Tumorschnittfläche weist häufig rötliche Einblutungen und gelbliche Gewebsuntergänge (Nekrosen) auf.

Histologie:
Glioblastom (Histologisches Präparat mit typischen strichförmigen Nekrosen und mit typischer palisadenartige Anordnung pleomorpher Tumorzellen um die Nekrosen.) (Hämatoxylin-Eosin-Färbung)Feingeweblich (histologisch) handelt es sich um zelldichte, astrozytär differenzierte Tumoren, die diffus das umgebende reaktiv veränderte Hirngewebe infiltrieren. Die Tumorzellen sind mit multipolaren feinen Fortsätzen fibrillär-astrozytär differenziert oder weisen mit einem aufgeblähten Zytoplasma eine gemästet-zellige Differenzierung auf. Auch Riesenzellen mit bizarren Kernen oder kleinzellige Areale mit wenig ausgedehnten Zellkörpern kommen vor. Die Zellkerne sind meist chromatinreich und vielgestaltig (polymorph). Die mitotische Aktivität ist erhöht, der Proliferationsmarker KI-67 beträgt zum Teil mehr als 20 %.

Entscheidend für die Diagnose des Glioblastoms (und die Abgrenzung gegenüber anaplastischen Astrozytomen) ist nach der Tumorklassifikation der Weltgesundheitsorganisation jedoch der Nachweis von Tumornekrosen (flächenhaft oder typischerweise strichförmig mit perifokaler Zelldichtesteigerung) oder hochgradig pathologischer Blutgefäße.

Varianten:
Bei Gliosarkomen handelt es sich um Glioblastome, die neben den oben beschriebenen astrozytären Tumoranteilen auch bindegewebsreiche sarkomatöse Abschnitte mit spindelzelligen Tumorzellen aufweisen. Als Riesenzellglioblastome werden Glioblastome mit einer ausgeprägten riesenzelligen Komponente bezeichnet. Ebenfalls abzugrenzen sind Glioblastome mit oligodendroglialer Komponente, die möglicherweise eine etwas günstigere Prognose
haben.

Immunhistochemie:
Immunhistochemische Färbung der Tumorzellen für GFAP 

Immunhistochemische Färbung der Tumorzellen für p53. Ansammlung von (defektem) p53-Protein in den Tumorzellkernen bei einem sekundären Glioblastom mit Mutation des TP53 Gens. Die Kerne mitgetroffener Blutgefäßwandzellen sind ungefärbtImmunhistochemisch ist in den Tumorzellen – wie in denen anderer glialen Hirntumoren – das gliale saure fibrilläre Protein (glial fibrillary acidic protein, GFAP) nachweisbar, was unter anderem die Abgrenzung gegenüber Hirnmetastasen
erlaubt.

Molekularpathologie:
Die Genverluste (Deletionen), die das Glioblastom ausmachen, betreffen in den meisten Fällen das Tumorsuppressionsgen TP53 (Chromosom 17), das Retinoblastom-Suppressorgen RB-1 (Chromosom 13) und Deletionen des Chromosoms 22 sowie den Komplettverlust des Chromosoms 10. Diese genetischen Schäden liegen häufig kombiniert vor.

Bei neu entstandenen primären Glioblastomen, die überwiegend bei älteren Patienten auftreten, treten häufiger Verluste des PTEN-Gens oder eine Amplifikation des EGFR-Gens
auf.

Bei den überwiegend im mittleren Lebensalter auftreten sekundären Glioblastomen, welche durch eine schrittweise Fortentwicklung (Progression) aus weniger bösartigen (malignen) Astrozytomen entstandenen sind, liegen häufig Mutationen des TP53-Gens vor.

Die seltenen kindlichen Glioblastome unterscheiden sich im Muster genetischer Veränderungen von den bei Erwachsenen auftretenden
Tumoren.

Behandlung:
Eine kurzfristige klinische Besserung kann durch Behandlung des praktisch immer vorhandenen Hirnödems mit Dexamethason erreicht werden. Die neurochirurgische Operation mit Verminderung (Reduktion) der Hauptmasse des Tumors kann das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, aber nicht dauerhaft verhindern, da praktisch immer einzelne Tumorzellen das gesunde Gehirngewebe schon infiltrativ durchwandert haben und deswegen eine vollständige Tumorentfernung nicht möglich ist. Zur Verlängerung der rezidivfreien und absoluten Überlebenszeit schließt sich deswegen an die Operation praktisch immer eine Bestrahlung und häufig auch eine Chemotherapie an, wobei insbesondere Patienten mit Nachweis epigenetischer Veränderungen (Hypermethylierung) des Promotors des DNA-Reparaturenzyms O6-Methylguanin-DNA-Methyltransferase (MGMT) von einer Chemotherapie mit Temozolomid
profitieren.

Weitere Chemotherapeutika, die unter anderem beim Rezidiv eingesetzt werden, sind Nitrosoharnstoffe, Vinkaalkaloide und Cytosinarabinosid, wobei verschiedene Schemata in Gebrauch sind.

Welche Patienten von einer lokalen Chemotherapie mit Implantation von an Polymere gebundenem Carmustin profitieren können, bleibt zu klären.

Klinische Studien:
Die Entwicklung neuer Behandlungsformen bei Glioblastomen ist Gegenstand intensiver Forschung. Im Oktober 2008 waren 198 klinische Studien bei Clinicaltrials.gov, einem Register der United States National Library of Medicine als aktiv oder in Vorbereitung
registriert.

Tyrosinkinaserezeptoren wie die Rezeptoren für epidermalen Wachstumsfaktor (EGFR) und Platelet Derived Growth Factor (PDGF) stellen mögliche Zielmoleküle für neue therapeutische Ansätze
dar.

Eine Behandlung mit Bevacizumab, einem den Vascular endothelial growth factor (VEGF) neutralisierenden Antikörper, konnte in klinischen Studien in Kombination mit dem Topoisomerasehemmer Irinotecan die Tumorausdehnung reduzieren, wobei einzelne Patientengruppen möglicherweise besonders günstig auf diese Behandlung
ansprechen.

Auch gentherapeutische Verfahren werden im Rahmen klinischer Studien erprobt.

Tierexperimentelle Studien:
Ein beispielhafter experimenteller Ansatz ist die Behandlung mit Nanoteilchen.Diese bestehen aus einem Eisenoxidkern sowie einer Hülle, die das Eindringen der Partikeln in die Krebszellen erleichtern soll. Die Partikel werden direkt in den Tumor injiziert. In mehreren Durchgängen wird der so mit den Eisenoxidpartikeln angereicherte Tumor mit Magnetwechselfeldern auf über 46 °C erwärmt. Im Tiermodell ergaben sich deutlich verbesserte Überlebenszeiten, Ergebnisse randomisierter kontrollierter Studien beim Menschen liegen noch nicht vor.

Prognose:
Das Glioblastom ist äußerst schwierig zu behandeln. Eine endgültige Heilung ist unmöglich. Die optimale medizinische Behandlung mit Operation sowie nachfolgender Bestrahlung und Chemotherapie kann nach aktueller Studienlage die mittlere Überlebenszeit um einige Monate verlängern und die Symptome lindern, die 5-Jahres-Überlebensrate liegt jedoch nur um 3
%. Wegen der diffusen Infiltration des Hirngewebes durch Tumorzellen kommt es nach der Behandlung häufig innerhalb von Monaten zu einem Rezidiv. Einzelne Patienten können dessen ungeachtet mehrere Jahre bei relativ guter Gesundheit mit einem Glioblastom leben. Die Identifizierung klinischer und molekularer Faktoren, die charakteristisch für solche Langzeitüberlebenden sind, ist Gegenstand intensiver
Forschung.

Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Glioblastom (Stand: 28.02.2009)

Das von Hippel-Lindau-Syndrom oder auch die von Hippel-Lindau’sche Erkrankung ist eine seltene erbliche Tumorerkrankung, die auf eine Mutation des VHL-Gens zurückzuführen ist. Von 45.000 Personen erkrankt etwa eine. Am häufigsten tritt sie zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr auf. Die Ausprägung der Krankheit ist bei unterschiedlichen Patienten jedoch sehr abweichend. Sogar in den gleichen Familien kann sich ein vollkommen unterschiedliches Krankheitsbild zeigen. Auffallend ist, dass Veränderungen in mehreren Organen zuerkennen sind.

Die von Hippel-Lindau Erkrankung zeichnet sich dadurch aus, dass sie kein klar erkennbares Hauptsymptom hat, da sie nicht nur in einem Organ des Körpers auftritt und nicht genau an ein Alter gebunden ist.
Sie ist eine hereditäre, d.h. eine erbliche Erkrankung, bei der zahlreiche je nach Patient unterschiedliche Organe von meist gutartigen Tumoren befallen werden, dies geschieht aber meist erst zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr.
Auch wenn die meisten Tumore gutartig sind, können sie auch ein Problem darstellen, wenn sie das umliegende Gewebe beeinträchtigen.
 Häufig bilden sich bei den Erkrankten Angiome (oder Blutschwämmchen, Gefäßgeschwulst, tumorartige Gefäßneubildungen), Hämangioblastome des Kleinhirns, des Hirnstamms und des Rückenmarks (Gefäßreicher Tumor, bei VHL Patienten normalerweise im Zentralen Nervensystem),  unter anderem auch Nierenkarzinome (Karzinom: Geschwulst aus dem Deckgewebe) und Phäochromozytome (Tumore in den Nebennieren) aus. 
Das heißt, die Netzhaut, das Kleinhirn und Teile des zentralen Nervensystems können unter anderem betroffen sein. Häufig treten auch Gewebsveränderungen  in den Nieren, Nebenniere ,im Rückenmark und in der Bauchspeicheldrüse auf.
Bei Männern auch in den Nebenhoden und bei Frauen können die Mutterbänder betroffen sein.
Äußerst selten sind hingegen sind Tumorbildungen im Großhirn.

Das von Hippel-Lindau-Syndrom wird autosomal-dominant vererbt, was bedeutet, dass sowohl Männer als auch Frauen gleichermaßen betroffen sein können. Dominant heißt, dass die Anlage zu dieser Krankheit zwar vererbt wird, sie aber nicht zwangsläufig ausbrechen muss.
Die genetische Ursache für das von Hippel-Lindau-Syndrom ist eine, oder mehrere Mutationen  des VHL-Gens, welches sich auf dem kurzen Arm des 3. Chromosoms befindet. Es ist auf dem Chromosomensegment 3p26-p25 lokalisiert.  Es besteht aus drei Exonen und kondiert ein 213 Aminosäuren großes Protein.
Das VHL-Gen ist ein Tumorsuppressorgen, ein Gen, dessen Produkt dem Wachstum von Zellen entgegen wirkt. Es ist an der Regulation der Transkription durch RNA-Polymerase II beteiligt.
Dieses Gen haben die Patienten in der Regel von einem der Elternteile geerbt und haben ein zweites normales Gen.
Normalerweise haben Patienten der VHL-Erkrankung in jeder Zelle das mutierte VHL-Gen, in seltenen Fällen ist nur ein Teil der Zellen betroffen, was man dann Mosaik nennt, die Krankheit ist in diesem Fall schwächer ausgeprägt.
 
Alle Aussagen und Angaben ohne Gewähr auf Vollständigkeit und Richtigkeit!

2. Europäischer Tag der Seltenen Erkrankungen

Am Samstag, den 28.02.2009 ist es soweit: Wir nähern uns in großen Schritten dem 2. Europäischen Tag der Seltenen Erkrankungen, dem RARE DISEASE DAY. Seit dem vergangenen Jahr 2008 findet er nun jährlich immer am letzten Tag im Februar statt.

EURORDIS, der Europäische Dachverband für seltene Erkrankungen, hat diesen offiziellen Tag für Menschen mit Seltenen Erkrankungen ausgerufen. Er findet nicht nur in Europa, sondern auch in den Vereinigten Staaten, Kanada und einigen südamerikanischen Staaten großen Widerhall. Den Seltenen eine Stimme geben.

Der Tag dient dazu, in Politik und Gesellschaft, in Forschung und Wissenschaft auf die Anliegen der Betroffenen einer chronischen seltenen Erkrankung und ihren Angehörigen hinzuweisen.

Das Motto dieses Jahres lautet: „Patient Care: a Public Affair!“ (Patientenversorgung – eine öffentliche Angelegenheit) In ganz Europa wird darauf aufmerksam gemacht, dass eine interdisziplinäre und sektorenübergreifende Versorgung für die sehr komplexen Seltenen Erkrankungen notwendig ist. Das bedeutet, dass die Zusammenarbeit sowohl in ambulanten, stationären und rehabilitativen Bereichen verstärkt werden muss, als auch zwischen ärztlichen und nicht ärztlichen (Physiotherapeuten, Logopäden) Behandelnden und anderen Versorgungsbeteiligten (z.B. Apotheken und Sanitätshäusern). Das Gesundheitssystem muss diese Bedürfnisse und Probleme der Erkrankten erkennen und aufgreifen.

In Deutschland finden am Europäischen Tag der Seltenen Erkrankungen in 8 großen bundesdeutschen Städten Veranstaltungen statt: In Hamburg, Berlin und Stuttgart, in Köln, Würzburg, Bielefeld, Bremen und Wiesbaden haben sich engagierte Menschen unterschiedlicher Patientenorganisationen zusammengefunden, um unter dem Dach der ACHSE e.V. möglichst viele Menschen für die Thematik der seltenen Erkrankungen zu sensibilisieren.

Der Tag will auf das Dasein der „Waisenkinder der Medizin“ aufmerksam machen und damit ein breites Bewusstsein für die Betroffenen schaffen und langfristig Engagement und Unterstützung zu erfahren.

Auf einer extra für den Rare Disease Day von EURORDIS angelegten Internetseite finden Sie ebenfalls nähere Informationen zu den einzelnen Veranstaltungen. Unter dem auf der oberen Taskleiste befindlichen Punkt country by country können Sie nicht nur das deutsche Programm lesen, sondern auch auf anderen nationalen Seiten stöbern.
Sie erreichen diese Internetseite unter: www.rarediseaseday.org.

Tinnitus ist ein Symptom einer veränderten oder gestörten Hörwahrnehmung. Liegt eine Schädigung in irgendeiner Station der Hörbahnen vor, resultiert hieraus immer auch eine Veränderung der Hörwahrnehmung. In der Regel entsteht in der Folge ein Tinnitus. Krankheitswert und Krankheitsbedeutung entstehen durch das Leiden am Tinnitus.

Nach aktuellen Erhebungen haben 25% aller Deutschen bereits einmal einen Tinnitus erlebt, 13% über einen längeren Zeitraum. 2% sind durch die Ohrgeräusche erheblich belastet.

Ein Tinnitus kann die unterschiedlichsten Ursachen haben:

• Entstehung im Außen- oder Mittelohr, Entstehung in der Schnecke des Innenohres (cochleärer Tinnitus),
• Entstehung in den in Richtung Gehirn ziehenden Bahnen (retrocochleärer Tinnitus),
• Entstehung im Gehirn selbst (zentraler oder cortikaler Tinnitus),
• vaskuläre Ursachen, Turbulenzen der kopfnahen Blutgefäße (pulsierende Strömungsgeräusche, z. B. arterielle Stenosen, Glomustumor, intrakranielles Aneurysma, generalisierte Zerebralsklerose),
• Kiefergelenkserkrankungen,
• Halswirbelsäulenerkrankungen,
• Funktionsstörungen von Gaumensegelmuskeln (M. tensor veli palatini, M. levator veli palatini, Mittelohrmuskel) können als Klicken zu hören sein. Sie sind mikroskopisch am Trommelfell zu sehen oder lassen sich durch Änderungen im Tympanogramm sichtbar machen,
• Nebenwirkungen von Medikamenten wie Acetylsalicylsäure (ASS), Diuretika, Aminoglykoside, Chinin, trizyklische Antidepressiva (Saroten, Anafranil, Imipramin), bei Betablockern, orale Kontrazeptiva und Chemotherapeutika,
• Genuss- und Rauschmittel,
• entzündliche Erkrankungen (Herpes Zoster, Borreliose, Mumps, Meningitis),
• internistische Erkrankungen (Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, vaskuläre Störungen),
• Autoimmunerkrankungen (Lupus erythematodes, Morbus Wegener, Cogan-Syndrom, Polyarteriitis nodosa, Behcet-Syndrom),
• hereditäre Schwerhörigkeiten (Alport-Syndrom, Pendred-Syndrom).
• Als Klicken oder Schmatzen imponierende Ohrgeräusche können durch die Tubenöffnung entstehen.

Die überwiegende Mehrzahl der Tinnitusformen wird unter dem Begriff „Subjektiv“ zusammengefasst, sie sind von außen nicht zu hören und auch sonst nicht nachweisbar. Die Ohrgeräusche liegen nicht mehr als 5-10 dB über der Hörschwelle.

Unterschieden wird weiterhin zwischen

• Tinnitus mit und ohne Hörverlust,
• akutem Tinnitus und chronischem Tinnitus sowie
• kompensiertem Tinnitus und dekompensiertem Tinnitus.

In der Therapie werden u. a. eingesetzt:

• Tinnitusretraining,
• kognitive Umstrukturierung,
• kombinierte Habituationstherapien,
• Neurootologische-psychosomatische Tinnitustherapien,
• Tinnitusmasker,
• Hörgeräte,
• Medikamentöse Therapien (Ginkgo biloba, Zyclandelat, Arlevert, Psychopharmaka, Neurohormone, Nootropika, Fibrinogenapherese, Zink, Caroverin, Gabarezeptoragonisten),
• hyperbare Sauerstofftherapie,
• transkranielle Magnetstimulationen,
• epidurale Elektrostimulation,
• Homöopathie,
• Akupunktur,
• Entspannungsverfahren wie autogenes Training, progressive Muskelrelaxation nach Jacobsen, Biofeedback,
• Bewegungsverfahren,
• Iontophorese.
• Lasertherapie,

Die infektiöse Mononukleose ist klinisch definiert als Erkrankung mit Fieber, Lymphknotenvergrößerung und Pharyngotonsillitis und muß von der bakteriellen Pharyngotonsillitis oder dem Peritonsillarabszeß abgegrenzt werden. Diese Übersichtsarbeit präsentiert das empfohlene diagnostische und therapeutische Vorgehen und gibt Empfehlungen für die Wiederaufnahme körperlicher und sportlicher Aktivitäten nach überstandener Krankheit.

Die infektiöse Mononukleose (IM) ist eine klinisch definierte Erkrankung mit der typischen Symptomtrias Fieber, Lymphknotenvergrößerung und Pharyngotonsillitis [4, 7, 8, 9, 16, 19, 24]. Sie tritt klassischerweise im Schul- und jungen Erwachsenenalter auf und wird hauptsächlich durch das Herpesvirus Epstein-Barr-Virus (EBV) verursacht. Differentialdiagnostisch ist unter anderem an eine Streptokokken-Pharyngotonsillitis oder bei deutlich seitendifferentem Befund auch an einen Peritonsillarabszeß zu denken. Seltenere Differentialdiagnosen sind eine Infektion mit Zytomegalievirus, Toxoplasmose, Röteln, Infektionen mit Adenoviren, Humanes Herpesvirus 6 (HHV 6), HIV.
Das EBV ist humanspezifisch und B-lymphotrop. Über Rachensekrettröpfchen und Intimkontakte wird die Infektion nach außen weitergegeben, was sich in einem zweiphasigen Durchseuchungsschub entsprechend dem Mutter-Kind-Kontakt und postpubertären Partnerschaften („Studentenkußkrankheit”) niederschlägt. Pränatale Infektionen sind nicht belegt.
In Mitteleuropa sind die Kinder zu 70-80%, die Erwachsenen zu 80-90% durchseucht. Die Inzidenz der IM wird mit 345-671 Fällen pro 100 000 Einwohner pro Jahr angegeben. Das Epstein-Barr-Virus (EBV) infiziert als eigentliche Zielzellen die B-Lymphozyten, zu denen es nach Durchkreuzung des Oropharynx gelangt. Infizierte B-Lymphozyten werden aktiviert und wandern zu regionalen Lymphknoten oder über Lymph- und Blutweg zu anderen lymphatischen Organen. 4-6 Wochen nach der Infektion kommt es zu einer massiven Virämie und Infektion der B-Lymphozyten, die von zytotoxischen T-Lymphozyten attackiert und weitgehend eliminiert werden. Die große Zahl der Killerzellen ist im Blutbild als IM nachweisbar. Die Virus-Wirts-Auseinandersetzung verläuft beim Kleinkind mit noch nicht ganz ausgereifter T-Lymphozyten-Antwort in der Regel subklinisch, zumal z.B. der Säugling in der Regel noch über den Teilschutz diaplazentarer Antikörper verfügt.
Beim Jugendlichen und Erwachsenen kommt es dagegen zur klassischen Trias Fieber, Pharyngotonsillitis und zervikale Lymphknotenvergrößerung, die in je 80-90% der Fälle vorkommen. Eine Milzvergrößerung ist in etwa 50% der Fälle palpabel. Radiologisch tritt sie in nahezu 100% auf. Die Hepatomegalie ist Ausdruck der EBV-Hepatitis, die ebenfalls fast immer auftritt. Ein gelegentlich auftretendes Exanthem kann mit Röteln verwechselt werden.

Dieses Krankheitssyndrom wurde bereits vor über 100 Jahren von Emil Pfeiffer (1846-1921) beschrieben (Pfeiffersches Drüsenfieber). Die B-Lymphotropie bedingt die systemische Beteiligung des lymphatischen Systems, wodurch die IM sich deutlich von der lokalen Infektion der Tonsillenregion bei der bakteriellen Pharyngotonsillitis unterscheidet. Die Beteiligung des lymphatischen Systems zeigt sich auch im Nasenrachen, wo in über 90% die klassischen klinischen oropharyngealen Zeichen der infektiösen Mononukleose zu finden sind: Vermehrung des lymphatischen Gewebes mit fibrinöser Oberfläche [27]. Dies führt klinisch in vielen Fällen zu einer Nasenatmungsbehinderung und einer vermehrten Nasensekretion. Aufgrund der vorherrschenden starken Schluckbeschwerden werden diese nasalen Symptome meist nicht ausreichend beachtet. Bei der bakteriellen Pharyngotonsillitis ist der Nasopharynx nicht mitbetroffen.

Seltene Krankheitsverläufe
Selten kann sich eine EBV-Infektion auch neurologisch als Meningitis, Enzephalitis oder mehrere Wochen nach Krankheitsbeginn als Guillain-Barre-Syndrom manifestieren. Noch seltener ist die EBV-Myokarditis. EBV ruft auch ein lymphoproliferatives Syndrom nach Knochenmarks- bzw. allogenen Stammzelltransplantationen hervor, das unbehandelt tödlich verläuft. Grundsätzlich können alle Organe und Organsysteme betroffen sein.

Eine milde Thrombozytopenie (100,000 - 150,000 Thrombozyten/mm3) findet sich bei 25-50 % aller Patienten, meist während der zweiten und dritten Krankheitswoche. Eine schwere Thrombozytopenie (< 20,000 Thrombozyten/mm3) mit und ohne Hämorrhagien ist dagegen selten (0,05-0,2%; Jenson 2000; Pipp et al 1997).
Die Zeitdauer bis zu einer stabilen Remission kann zwei Wochen (Hsiao 2000), aber auch bis über drei Monate dauern (Pipp et al., 1997). Die Letalität bei schwerer EBV-assoziierter Thrombozytopenie kann bis 5,4 % betragen (2 von 37 Patienten) (Pipp et al. 1997). Ein Grossteil der EBV-assoziierten Thrombozytopenie dürfte einer immunthrombozytopenischen Purpura (ITP, Autoantikörper gegen Thrombozytenbestandteile) entsprechen (Pipp et al. 1997).
In Abhängigkeit von der Schwere der Thrombozytopenie und der klinischen Symptomatik (Purpura) sind anfänglich Untersuchungen in kurzen Abständen empfehlenswert. Diese Abstände müssen im Einzelfall von dem behandelten Arzt entschieden werden und können zwischen 2 – 5 Tagen bis zu wöchentlichen Abständen liegen. Sobald die Thrombozytenwerte wieder im Normalbereich liegen, sind keine weiteren Kontrollen sinnvoll.

Latente Infektion
Während die meisten B-Lymphozyten produktiv-lytisch infiziert werden, kommt es bei einigen zur latenten Infektion und Immortalisierung. Die Zellen stehen jedoch beim immunkompetenten Menschen lebenslang unter der Kontrolle der T-Lymphozyten. Infektreaktivierungen bleiben meist subklinisch. Der Krankheitsverlauf endet fatal bei primär Infizierten, die an einem Immundefekt leiden, z.B. X-proliferatives Syndrom der Kinder. Im Fall einer später auftretenden Immunstörung kann ein immortalisierter B-Zellklon zu einem Lymphom auswachsen, wie das bei AIDS-Patienten häufig geschieht. 1962 beschrieb der englische Tropenarzt D. Burkitt ein spezielles Lymphom, das M. Epstein und Y. M. Barr mit der lymphotropen Herpesvirusinfektion assoziiert haben. Darüber hinaus wird eine Rolle des EBV auch bei anderen Lymphomen und der Lymphogranulomatose Hodgkin diskutiert.
Gut untersucht ist die Assoziation der EBV-Infektion mit dem lymphoepithelialen Nasopharynxkarzinom nach Schmincke und der Leukoplakie der Zunge bei AIDS-Patienten. Der in Europa sehr seltene Schmincke-Tumor ist in Südchina recht häufig. Die geographischen Prävalenzen des Burkitt-Lymphoms und Schmincke-Tumors sprechen für lokale Kofaktoren der Onkogenese, z.B. Malaria.

Wesentlich für die IM ist eine autoimmunpathogene Komponente, die man durch das Auftreten pathognomonischer, mit bovinen Erythrozyten kreuzreagierender (=heterophiler) Antikörper in einem Hämagglutinations-Test leicht nachweisen kann, wobei andere Gewebsantikörper vorabsorbiert sein müssen. Die Erkrankung kann recht schwer und über Wochen und sogar Monate mit Rekurrenzen verlaufen. Die langfristige Prognose ist jedoch gut. Ein chronischer Krankheitsverlauf ist ungewöhnlich.

Diagnose der infektiösen Mononukleose
Während die infektiöse Mononukleose zunächst nur symptomatisch behandelt wird, sollte bei der differentialdiagnostisch zu bedenkenden Streptokokkenbedingten Pharyngotonsillitis eine antibiotische Therapie erfolgen. Ein Peritonsillarabszeß verlangt ggf. zusätzliche operative Maßnahmen (Punktion, Inzision und Spreizung, Operation mit Tonsillektomie). Deshalb ist eine möglichst rasche Diagnosesicherung wichtig … (weiterlesen).

Viele gutartigen und manche bösartigen Tumoren können durch die Nase (endonasal endoskopisch) erfolgreich operiert werden (z.B. Osteome, Papillome, Adenokarzinome).

Durch den Einsatz von Mikroskop und Endoskop sowie weiterer moderner Geräte und Instrumente (z.B. sogenannte Shaversysteme und Navigation) können viele gutartige Tumoren und auch einzelne bösartige Tumoren der Nasen- und Nasennebenhöhlen durch die Nase, d. h. endonasal, erfolgreich operiert werden. Dies ist natürlich sehr vom Tumorstadium und der jeweiligen Anatomie abhängig.

Dies gilt insbesondere für die häufigsten gutartigen Tumoren der Nebenhöhlen:

• Osteome (gutartige Knochentumoren) und
• invertierte Papillome. Bei den Papillomen hat der Autor eine eigene Methode entwickelt, den Tumor durch die Nase vollständig zu entfernen und hierbei die für die Klimatisierungsfunktion
  der Nase sehr wichtige untere Nasenmuschel zu erhalten.

Die häufigsten bösartigen Tumoren sind:

• sogenannte Plattenepithelkarzinome, 
• Adenokarzinome (auch als Berufskrankheit bei Schreinern möglich),
• Ästhesioneuroblastome,
• Lymphome,
• Metastasen anderer Tumoren.

Welcher Eingriff und welche Therapie bei welcher Tumorart und Erkrankungsausdehnung am Günstigsten ist, kann nur in einem individuellen Gespräch entschieden werden.

Richtiges Essen und ein bißchen Pflege von außen halten Ihre Lungen fit. Die besten Tipps der Ärzte:

• Vitamin A: (in Milch, Karotten, Käse) stärkt die Abwehrkräfte. Wichtig vor allem, wenn Sie früher Masern hatten und damit Ihre Lunge anfälliger ist.
• Magnesium: (in Soja, Getreide, Kakao) schätzt vor Astham, verbessert die Lungenfunktion und vermindert Keuchatmung.
• -Mineralwasser und Tee halten die Schleimhäute feucht und die Immunabwehr funktionsbereit. Trinken Sie mindestens zwei Liter am Tag.
• Fenchelhonig: bekämpft Entzündungen und Bakterien im Rachen.
• Kresse: 60 g Kresse täglich senkt bei Rauchen das Lungenkrebsrisiko
• Kamille oder Salbei: (als Dampfbad) lassen Entzündungen schneller abklingen und haben keine Nebenwirkungen.
• Isländisches Moos: (als Tee im Reformhaus) legt einen Schutzfilm auf gereizte Bronchialschleimhäute und mindert den Schmerz.

Allgemeines
Herr Scheitler sprach über die Lage von Schwerbehinderten auf dem Arbeitsmarkt. Er thematisierte die Möglichkeiten und die Verpflichtungen, die dem Schwerbehinderten im Verhältnis zum Arbeitgeber aus dem Schwerbehindertenrecht erwachsen. Zunächst grenzte er das Schwerbehindertenrecht als Grundlage des Arbeitsamtes zur Vermittlung Schwerbehinderter auf dem Arbeitsmarkt vom Rehabilitationsrecht ab, das bei den Rentenversicherungsträgern im Vordergrund steht.

Im Falle einer Behinderung wird vom Versorgungsamt eine medizinische Einschätzung vorgenommen. Besteht eine dauerhafte körperliche, geistige oder seelische Beeinträchtigung über den lebens-altertypischen Zustand hinaus, so wird eine Behinderung festgestellt. Beträgt der Grad der Behinderung (GdB) mehr als 50, besteht eine Schwerbehinderung. Ist der GdB niedriger, beträgt aber mehr als 30, kann vom Arbeitnehmer die Gleichstellung mit Schwerbehinderten beantragt werden.
Wenn eine Behinderung zu einer Gefährdung der Teilhabe am Arbeitsleben führt, greift das Rehabilitationsrecht. Dort ist der Anspruch auf besondere Hilfen (Reha-Leistungen) durch die Rehabilitations-träger (LVA / BfA, Berufsgenossenschaften, BA) am Arbeitsplatz geregelt.

Anhand von Statistiken verdeutlichte Herr Scheitler die prekäre Lage von Schwerbehinderten am Arbeitsmarkt. Bei gleicher Qualifikation wie nichtbehinderte Arbeitslose verstreicht bei ihnen oftmals viel längere Zeit bis sie wieder eine geeignete Stelle finden. Zudem ist ihr Durchschnittsalter höher. Daher findet häufig ein Übergang aus Arbeitslosigkeit in die Rente statt.
Pflichten des Arbeitnehmers
Welche Pflichten muss ein Arbeitsloser berücksichtigen, wenn er den Gang zum Arbeitsamt antritt? Nach der jüngsten Gesetzesänderung muss die Meldung als Arbeitsloser unverzüglich erfolgen, ebenso sind die Meldetermine zu beachten sowie die in der Eingliederungsvereinbarung mit dem Arbeitsvermittler niedergelegten Verpflichtungen zu erfüllen – etwa bestimmte Bewerbungsaktivitäten. Ansonsten riskiert der Arbeitslose Leistungseinbußen. Für Schwerbehinderte gilt zusätzlich, dass sie das Arbeitsamt von ihrer Schwerbehinderteneigenschaft in Kenntnis setzen müssen. Das trifft auch zu, wenn eine Gleichstellung besteht.

Vor- und Nachteile bei der Arbeitssuche
Bei der Arbeitssuche entstehen aus der Schwerbehinderung ein Anzahl von Vor- und Nachteilen.
Als Vorteile kann aufgeführt werden, dass Schwerbehinderte in der Regel engagierter und motivierter als Nichtbehinderte sind. Außerdem kann der Arbeitgeber bei der Einstellung eines Behinderten die Ausgleichsabgabe einsparen.
Nachteilig wirken sich die Vorurteile aus, die Arbeitgeber gegenüber Menschen mit Behinderungen haben. Außerdem verfügen sie oftmals nur über geringe Informationen über unterstützende Maßnahmen wie z.B. Arbeitsplatzausstattung, technische Arbeitshilfen, Lohnkostenzuschüsse, wenn sie einen Menschen mit Behinderungen einstellen. Hinzu kommt die tatsächliche Erschwernis bei der Arbeitssuche wegen der Behinderung.
Als Fazit kann gesagt werden, dass eine Schwerbehinderung in vielen Fällen als Vermittlungshindernis angesehen werden muss.

Fördermöglichkeiten des Arbeitsamtes
Dem Arbeitsamt stehen eine Vielzahl von unterstützenden Maßnahmen zur Verfügung, um den Arbeitsplatz den spezifischen Erfordernissen eines Schwerbehinderten anzupassen sowie um die Nachteile eines Unternehmers, die aus der Beschäftigung eines Schwerbehinderten resultieren auszugleichen.
Zur Unterstützung arbeitsuchender Schwerbehinderter hat das Arbeitsamt neben den herkömmlichen Förderungsmöglichkeiten wie Bildungs- oder Vermittlungsgutscheine auch finanzielle Anreize wie einen Eingliederungszuschuss für schwer-behinderte Menschen (EGZ-SB). Dieser kann durch Ländersonderprogramme eventuell sogar noch aufgestockt werden. Hilfen bei der Arbeitsplatzausstattung, technische Hilfen, KfZ-Hilfe sowie Wohnungshilfen können vom Arbeitsamt als Reha-Träger gewährt werden.

Vermittlungserfolge
Die Wirksamkeit dieser Möglichkeiten wird durch die Vermittlungserfolge bestätigt. So sank der Bestand an arbeitslosen Schwerbehinderten innerhalb von drei Jahren um 24%, inzwischen steigt er jedoch wieder an.
Integrationsfachdienst (IFD)
Neben den Vermittlern für Schwerbehinderte im Arbeitsamt, gibt es in jedem Arbeitsamtsbezirk einen Integrationsfachdienst. Der IFD dient der Vermittlung ins Arbeitsleben und der weiteren Betreuung schwerbehinderter Menschen, Rehabilitanden, Sonderschulabgängern und Übergängern aus der Werkstatt für behinderte Menschen in den ersten Arbeitsmarkt. Die Beauftragung erfolgt durch das Arbeitsamt.
Der IFD ist Mittler zwischen Arbeitnehmer, Arbeitgeber, Arbeitsamt, Integrationsamt, Reha- Träger, berufsbegleitenden Diensten, Wohnungsamt, Sozialamt, Suchtberatung, Schuldnerberatung etc. Durch diese Intensive und umfangreiche Betreuung, sind die Chancen auf Vermittlung durch den IFD als sehr gut zu bezeichnen. (Mehr Informationen über den IFD im Rundbrief Mai 2001)

Gleichstellung
Bei einem Grad der Behinderung von 30 oder 40 kann der Behinderte die Gleichstellung mit Schwer-behinderten beantragen, um einen Arbeitsplatz zu erlangen. Dieses führt zu einer Herstellung der Konkurrenzfähigkeit auf dem allgemeinen Arbeitsmarkt. Es gibt die „Zusicherung der Gleichstellung“. Durch die Zusicherung wird der Arbeitlose in die Lage versetzt, die Nachteile zu vermeiden, da er sich guten Gewissens als nicht schwerbehindert oder gleichgestellt bezeichnen kann; sofern die Gleichstellung ihm im Bewerbungsverfahren einen Vorteil bringt, kann er den Arbeitgeber auf die ihm zustehende Option hinweisen. Das heißt, der Arbeitssuchende verweist je nach Situation auf die Möglichkeit der Gleichstellung oder er unterlässt es.

Pflichten des Arbeitgebers
Wie der Arbeitnehmer hat auch der Arbeitgeber bestimmte Pflichten zu berücksichtigen. Generell gilt ab einer Betriebsgröße von 20 Arbeitsplätzen, dass fünf Prozent von ihnen mit Schwerbehinderten zu besetzen sind. Hierfür muss der Arbeitgeber prüfen, ob eine offene Stelle mit einem Schwerbehinderten besetzt werden kann. Der Arbeitgeber hat die besondere Verpflichtung zur Unterrichtung des schwerbehinderten Menschen im Einstellungsverfahren. Beim Einstellungsverfahren muss der Schwerbehinderte wahrheitsgemäß auf die Frage nach seinem Status Auskunft erteilen, ob eine Schwerbehinderung oder Gleichstellung vorliegt. Dies gilt jedoch nur, wenn der Arbeitgeber direkt danach fragt oder die Ausübung der abgestrebten Tätigkeit durch die Behinderung beeinflusst würde. Der Arbeitgeber ist zum Abschluss einer Integrationsvereinbarung verpflichtet.
Sonderurlaub steht gleichwohl nur Schwerbehinderten, nicht aber Gleichgestellten zu. Zu den Ansprüchen von Schwerbehinderten gehört auch der auf Teilzeitbeschäftigung, sofern dies behinderungsbedingt notwendig ist. Schließlich ist der Arbeitgeber verpflichtet die besonderen Belange / Bedürfnisse der beschäftigten schwerbehinderten Menschen zu berücksichtigen.
Bei besonders schweren Behinderungen gibt es für den Arbeitgeber in Absprache mit dem Integrationsamt die Möglichkeit der Mehrfachanrechnung bei den Pflichtplätzen. Hierdurch spart der Arbeitgeber bei der Ausgleichsabgabe, sollte er nicht genügend Behinderte beschäftigt haben.

Kündigungsschutz
Schließlich klärte Herr Scheitler einige häufige Missverständnisse bezüglich der Kündigung von schwerbehinderten Arbeitnehmern auf. Zwar genießen Schwerbehinderte und Gleichgestellte besonderen Kündigungsschutz. Er greift aber nicht, wenn das Arbeitsverhältnis kürzer als sechs Monate bestanden hat oder ohnehin befristet war, auch nicht bei einem Aufhebungsvertrag oder bei der Eigenkündigung des Schwerbehinderten.
Grundsätzlich muss bei einer Kündigung von Schwerbehinderten das Integrationsamt eingeschaltet werden. Ist das nicht der Fall, ist die Kündigung unwirksam. Wenn die Kündigung nicht aus behinderungsbedingten Gründen erfolgt, soll das Integrationsamt zustimmen. Es wird lediglich geprüft, ob die Kündigung nicht offensichtlich rechtsmissbräuchlich ist; wenn nein, muss das Integrationsamt zustimmen. Im Falle einer behinderungsbedingten Kündigung werden die Interessen beider Seiten gegeneinander abgewogen: Das Integrationsamt soll zustimmen, wenn dem Arbeitgeber die Fortsetzung des Arbeitsverhältnisses nicht mehr zuzumuten ist.
Die Lösung vieler Kündigungskonflikte, so Herr Scheitler, entsteht im Kündigungsschutzgespräch. Nicht zuletzt deswegen, weil die Vielzahl von Unterstützungsmöglichkeiten, um Schwerbehinderte in Arbeit zu halten bei Arbeitgebern nicht bekannt ist.
Es muss jedoch gesagt werden, dass in der überwiegenden Zahl der Fälle, das Integrationsamt einer Kündigung zustimmt. Der Arbeitgeber muss innerhalb eines Monats (zwei Wochen bei außerordentlicher Kündigung) die Kündigung aussprechen, sonst ist die Zustimmung verwirkt. Der Rechtsweg zu den Arbeitsgerichten ist trotz Zustimmung zur Kündigung gegeben, denn das Integrationsamt ist kein Ersatzarbeitsgericht.

Quelle: http://www.hippel-lindau.de/schwerbehinderung-und-arbeit.html#VHL-Rundbrief%20Nov./2003;%20Heft%204;%20Jahrgang%204%20Vortrag%20Herr%20Scheitler,%20Landesarbeitsamt%20Bayern;%20%20Thema:%20Schwerbehinderung%20und%20Arbeit (Stand: November 2003)

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